Enzymer spiller en nøkkelrolle i å kontrollere biokjemiske mekanismer . De kan utløse reaksjon , virke som substrater og til og med bro to eller flere uavhengige retninger . Et kjent eksempel er enzymet SHB17 , som forbinder fordøyelsen av glukose og andre sukkere direkte til syntese av ribose , som i sin tur spiller en kritisk rolle i DNA -og RNA- produksjon og reparasjon. Andre viktige biokjemiske mekanismer som reguleres av enzymer inkluderer glykolyse , glukogenese , sitronsyresyklusen , metabolismen av glykogen og fettsyrer , og pentosefosfateveien .
Vekstfaktorer
Vekstfaktorer er proteiner eller steroidhormoner som utløser de veier ansvarlig for cellevekst og differensiering . Ett eksempel , vekstfaktorIGF1 , festes til en reseptor på cellemembran, sparker av en vei , som til slutt gir grønt lys for mitose . IGF1 aktiverer en serie av fosforylering reaksjoner som involverer enzymer som kalles kinaser . Disse kinaser ta fosfatgrupper fra ATP molekyler til andre substrater i cellen , helt til slutt fosforylert AKT kinase signaliserer kjernen for å starte cellesyklusen.
Regulatoriske proteiner
Mens vekstfaktorer stimulerer celledeling, andre regulerende proteiner stoppe prosessen eller be cellen til å gjennomgå apoptose , eller programmert celledød. Et eksempel på et regulatorisk protein, PTEN , stopper mitose ved å føre bort fosfatgruppe bundet til phosphoinositide 3-kinase (PI 3-kinase  ) . Når dette skjer , kan det kinase ikke lenger fungere som substrat for den etterfølgende reaksjonen , som fører til en blindvei for veien . Regulatoriske proteiner også planlegge apoptose når ingen vekstfaktor er tilgjengelig , eller når cellen blir skadet utover reparasjon .
Mutasjoner i Principal Molekyler arkiv
Mutasjoner i hoved molekyler er ikke så mye en kontroll som de er et avbrudd eller forstyrrelser på en normal vei . Mindre mutasjoner i enzymer eller proteiner kan ha dramatiske effekter, slik tilfellet er med kreft. I denne modifikasjon av den normale vekstveien , en mutert PI3 - kinase -molekylet selv- aktiveres vekstsyklusen , som fører til runaway mitose . Dette, derimot , kan bli stoppet av regulatoriske protein PTEN , som dephosphorylates det muterte PI3 - kinase . Kreft vil resultere dersom både PI3 - kinase og PTEN molekyler blir mutert , så det vil da ikke være noen bremsemekanisme for veien .